Cómo la obesidad promueve el cáncer de mama

La Obesidad Conduce A La Liberación De Citoquinas En El Torrente Sanguíneo Que Afectan El Metabolismo De Las Células De Cáncer De Mama, Haciéndolas Más Agresivas Como Resultado. Científicos De Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München (TUM) Y El Hospital Universitario De Heidelberg Informan Sobre Esto En ‘Cell Metabolism’. El Equipo Ya Ha Podido Detener Este Mecanismo Con Un Tratamiento Con Anticuerpos.

Esferoide 3D de células de cáncer de mama cultivadas. Las células invasivas muestran una cotinción azul claro para el receptor de leptina y un marcador de transición epitelial-mesenquimatosa (es decir, la capacidad de las células para hacer metástasis). Los núcleos celulares se tiñen de rojo. Fuente: Helmholtz Zentrum München

El número de personas con obesidad está aumentando rápidamente en todo el mundo. El Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) informó recientemente que, según la OMS, el número de niños y adolescentes con obesidad se multiplicó por diez entre 1975 y 2016. El sobrepeso severo puede provocar diversos problemas de salud. Además de inducir enfermedades cardiovasculares, la obesidad, por ejemplo, también promueve el desarrollo de cáncer y metástasis.

El estudio actual aclara un mecanismo aún desconocido que hace que el cáncer de mama sea más agresivo. La enzima ACC1* juega un papel central en este proceso”, dijo el Dr. Mauricio Berriel Díaz, subdirector del Instituto de Diabetes y Cáncer (IDC) en Helmholtz Zentrum München. Dirigió el estudio junto con Stephan Herzig, director del IDC y profesor de Control Metabólico Molecular en TUM y el Hospital Universitario de Heidelberg. “ACC1 es un componente clave de la síntesis de ácidos grasos”, dijo Berriel Díaz. “Sin embargo, su función se ve afectada por las citoquinas leptina y TGF-β”. Los niveles de estas citoquinas aumentan particularmente en la sangre de sujetos con sobrepeso severo.

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Los precursores de ácidos grasos promueven metástasis

Los científicos demostraron que la inhibición descrita de ACC1 conduce a la acumulación del precursor de ácidos grasos acetil-CoA. Este precursor se transfiere a ciertos “interruptores” genéticos que a su vez aumentan la capacidad metastásica de las células cancerosas al activar un programa genético específico.

“Usando tejido humano de metástasis de cáncer de mama, pudimos demostrar que ACC1 era significativamente menos activo allí”, dijo Marcos Rios García, primer autor del estudio. Cuando los científicos bloquearon la vía de señalización aún desconocida con un anticuerpo (dirigido contra el receptor de leptina), esto condujo a una propagación metastásica significativamente menor de tumores de cáncer de mama en un modelo experimental.

En el futuro, los investigadores quieren corroborar los datos sobre el mecanismo recién descubierto en estudios adicionales. Además, también están considerando puntos de intervención relacionados que posiblemente podrían explotarse terapéuticamente. “Bloquear las vías de señalización y apagar los genes relacionados con la metástasis podría ser un objetivo terapéutico”, dijo Herzig. “Como parte de la llamada terapia neoadyuvante, el riesgo de metástasis o la recurrencia de tumores podría reducirse antes de la extirpación quirúrgica del tumor”.

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 ACC1 significa acetil-CoA-carboxilasa 1, un componente central de la síntesis de ácidos grasos. ACC1 media la adición química de dióxido de carbono a acetil-CoA, lo que da como resultado malonil-CoA. Esta reacción es el primer paso determinante de la velocidad en la síntesis de ácidos grasos de todos los organismos vivos.

Antecedentes: La
metástasis del cáncer de mama o la recurrencia después de la extirpación quirúrgica del tumor primario es la principal causa de muerte por cáncer en mujeres. Además, los estudios epidemiológicos muestran que la obesidad está asociada con formas agresivas de cáncer de mama y que, en particular, las mujeres posmenopáusicas tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama metastásico.

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El papel de la síntesis de ácidos grasos para el metabolismo energético alterado de las células cancerosas solo se comprende de manera incompleta. Varios estudios sugieren que la activación de la síntesis de ácidos grasos hace que las células cancerosas sean independientes del suministro de lípidos extracelulares. El presente estudio revela un nuevo mecanismo independiente de la síntesis de ácidos grasos, en el que la inactivación de ACC1 conduce a la acumulación de acetil-CoA, ya que ya no se utiliza para la síntesis de ácidos grasos sino para la modificación (acetilación) de reguladores. proteínas (factores de transcripción, por ejemplo SMAD2). Las proteínas reguladoras modificadas de esta manera, a su vez, activan genes que contribuyen a aumentar la agresividad de las células cancerosas.

Publicación original:
Ríos García, M. et al. (2017):  La acetilación de la proteína dependiente de la acetil-CoA carboxilasa 1 controla la metástasis y la recurrencia del cáncer de mama . Metabolismo celular, DOI: 10.1016/j.cmet.2017.09.018

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