Científicos de la Universidad Tecnológica de Nanyang, Singapur (NTU Singapur) y el Instituto Avanzado de Ciencia y Tecnología de Corea (KAIST) han identificado un nuevo mecanismo que causa los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson, a saber, temblores, rigidez y pérdida del movimiento voluntario.
Su descubrimiento ofrece una nueva perspectiva sobre tres décadas de sabiduría convencional en la investigación de la enfermedad de Parkinson. También abre posibles nuevas vías de tratamiento que podrían ayudar a aliviar los problemas motores que experimentan los pacientes de la enfermedad, que se estiman en más de 10 millones en todo el mundo. La investigación fue publicada en la revista científica Neuron el 30 de agosto.
El equipo de investigación estuvo dirigido por el profesor Daesoo Kim del Departamento de Ciencias Biológicas de KAIST y el profesor George Augustine de la Escuela de Medicina Lee Kong Chian, creada conjuntamente por la NTU Singapur y el Imperial College London. El Dr. Jeongjin Kim, ex becario postdoctoral en KAIST que ahora trabaja en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Corea (KIST), es el autor principal.
La enfermedad de Parkinson es causada por la falta de dopamina, una sustancia química en el cerebro que transmite señales neuronales, pero se desconoce cómo la enfermedad conduce a sus problemas motores característicos.
Los movimientos suaves y voluntarios, como alcanzar una taza de café, están controlados por una parte del cerebro llamada ganglio basal. Emite instrucciones que activan o suprimen acciones; y el movimiento depende de un equilibrio adecuado entre los dos conjuntos de instrucciones.
Un nivel bajo de dopamina hace que los ganglios basales supriman más severamente las instrucciones. Los científicos han asumido durante mucho tiempo que esta supresión conduce a problemas motores en la enfermedad de Parkinson.
Sin embargo, cuando el equipo de investigación probó esta suposición utilizando una nueva técnica experimental basada en la luz en ratones, descubrió que si las instrucciones de supresión de los ganglios basales se activaban con más fuerza, la parte del cerebro que controla el motor en realidad se volvía hiperactiva. Esta hiperactividad condujo a una rigidez muscular anormal y temblores muy similares a los síntomas de la enfermedad de Parkinson. La clave es un fenómeno neuronal que se activa después de una supresión tan fuerte, conocido como “disparo de rebote”.
Por el contrario, cuando se bloqueó el disparo de rebote en ratones que fueron modificados genéticamente para tener deficiencia de dopamina, mostraron un movimiento normal sin síntomas de la enfermedad de Parkinson, lo que demuestra el papel clave del “disparo de rebote”.
El profesor Kim de KAIST dijo: “Este estudio anula tres décadas de consenso sobre la procedencia de los síntomas de Parkinson”.
El autor principal, el Dr. Jeongjin Kim, dijo: “Las implicaciones terapéuticas de este estudio para el tratamiento de los síntomas de Parkinson son profundas. Pronto será posible remediar los trastornos del movimiento sin usar L-DOPA, un precursor de la dopamina”.
El profesor Augustine de la NTU agregó: “Nuestros hallazgos son un gran avance, tanto para comprender cómo el cerebro controla normalmente el movimiento de nuestro cuerpo y cómo este control falla durante la enfermedad de Parkinson y los trastornos relacionados con la deficiencia de dopamina”.
El estudio tardó cinco años en completarse e incluye investigadores del Departamento de Bioingeniería y Cerebro de KAIST.
El equipo de investigación avanzará investigando cómo la hiperactividad en las neuronas del tálamo conduce a un movimiento anormal, además de desarrollar estrategias terapéuticas para la enfermedad al enfocarse en este mecanismo neuronal.
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Dr. Martin Passen, a dedicated nutrition educator with a master’s in nutrition education and nearing completion of a clinical nutrition and dietetics master’s. Passionate about sharing valuable information effectively.